Ora umum karo Kondisi Radang
Platelet minangka fragmen sel sing nyebarke cilik sing nduweni peran penting ing hemostasis (proses ngendhalekake getihen sawise ciloko). Ora duwe nucleus nanging ngandhut sitoplasma lan protein sing penting kanggo fungsi platelet. Platelet diprodhuksi dening megakaryocytes ing sumsum balung.
Platelet asring munggah ing rematik arthritis .
Kawontenan platelet sing luwih dhuwur dikenal kanthi jeneng thrombocytosis.
Ing arthritis reumatoid, sendi minangka situs utama karusakan. Ing kana ana inflamasi lokal, nyakup sel darah sing kalebu neutrophils lan macrophages. Sèl-sèl uga ngrangsang produksi platelet-ngaktifaké faktor, saéngga nimbulaké akumulasi trombosit getih, saéngga bisa nularake respon inflamasi ing awak.
Platelet ing Rheumatoid Arthritis
Wong sing sehat nduweni count platelet ing kisaran normal 150.000-400.000 / mm3. Sanalika 1972, cathetan kasebut ditélakaké sajrone panlitèn medhia sing nemokake panemumu trompèt sing luwih dhuwur ing kira-kira sepertha saka pasien arthritis rheumatoid.
Iki ditemokake langsung digandhengake karo penyakit. Peneliti uga nemokake korélasi antarane jumlah platelet sing dhuwur lan anemia , leukositosis (tambah nomer sel getih putih), lan faktor reumatoid .
Ana hubungan tibalik antarane hemoglobin lan count platelet, sing tegese, nalika hemoglobin kurang, jumlah platelet dhuwur. Asosiasi sideropenia (kurang wesi) lan jumlah elevasi platelet ora ditemokake dadi signifikan.
Sawetara wong sing arthritis reumatoid abot bisa nduweni luwih saka siji yuta.
Nalika penyakit kasebut dikendhaleni karo obat, angka platelet biasane bali menyang normal.
Platelet ora mung ana ing arthritis rheumatoid, nanging uga ing kahanan inflamasi sing padha. Korélasi sing signifikan ditemokake ing antarane trombosit munggah duwur lan vasculitis kulit. Manifestasi extraartikular liyane saka arthritis reumatoid (yaiku, sing ndadekake bagian awak luwih sithik tinimbang sendi) ditemokake luwih asring ing antarane wong sing wis ngilangake trombosit.
Nimbulaké
Panjelasan paling apik kanggo tunjangan platelet sing luwih dhuwur ing arthritis reumatoid katon ana gegayutan karo anemia kronis, sawijining ciri umum saka arthritis reumatoid. Miturut Sejarah Rheumatic Penyakit , homeostasis platelet dikontrol dening thrombopoietin.
Thrombopoietin minangka regulator utama pertumbuhan lan diferensiasi megakaryocyte. Disebabake thrombopoietin sing ana hubungane karo kimia marang erythropoietin (hormon sing melu produksi sel getih abang), amarga pasien kronis kanthi retikulositosis (jumlah sel darah merah sing durung dewasa) lan tingkat erythropoietin sing luwih dhuwur tinimbang trombosit normal. Yen tingkat erythropoietin tambah ing wong sing duwe anemia lan arthritis reumatoid, cacah platelet sing luwih dhuwur bisa kasil.
Kamungkinan liyane bakal yen produksi platelet sing tambah disababake dening karusakan platelet utawa konsumsi sing tambah. Para panaliti uga ngajokaké yèn cacah platelet sing luwih dhuwur bisa disambungake marang respon imunologis ing arthritis reumatoid-mbok menawa minangka akibat saka gumpalan cilik ing synovium kronis.
Miturut Buku Referensi Rheumatologi Kelley , ana telung penyebab utama kanggo ningkatake trombosit ing penyakit rematik:
- Trombositosis reaktif, sekunder kanggo prosès peradangan kronis. Ing kasus iki, sitokin (IL-1, IL-6, lan TNF) bisa dadi mediator aktif ing angger-angger produksi platelet sajrone proses inflamasi.
- Trombositosis kulawarga bisa dumadi amarga mutasi gen sing diwenehi.
- Trombositosis klon ( thrombocytosis utamane utawa penting) yaiku kelainan platelet sing ora diatur kanthi regulasi amarga proliferasi megakaryosit.
> Sumber:
> Hutchinson RM et al. Trombositosis ing rheumatoid arthritis . Riwayat Rheumatik Penyakit. (1976) 35: 138
> Kiraz S. et al. Trombositietin getih ing rheumatoid arthritis kanthi trombositosis, Rheumatologi Clinical. 2002 Nov; 21 (6): 453-6.
> Buku Teks Rheumatologi Kelley. Ninth Edition. Bab 17. Platelet lan Penyakit Rematik. Kaca 249-251.
> Trombosit ing Rheumatoid Arthritis. Skandinavia Journal of Rheumatology. Selroos, O. 1972 1: 136.