Ing Molecular Messengers
Cytokines minangka utusan molekul antarané sel. Cytokines minangka protèin sing diprodhuksi déning sel. Kanthi gati marang arthritis, sitokin ngandhut macem-macem respon inflamasi . Cytokines berinteraksi karo sel -sel sistem kekebalan kanggo ngatur respon awak marang penyakit lan infeksi, uga mediasi proses selular normal ing awak.
Jinis Cytokines
Cytokines macem-macem, tegese padha ora kabeh sing padha. Cytokines nyedhiyakake maneka fungsi ing awak:
- faktor stimulasi koloni (ngrangsang produksi sel getih)
- faktor pertumbuhan lan pembedaan (fungsi utamane ing perkembangan, pangopènan tissue, lan ndandani)
- sitokin immunoregulatory lan proinflamasi (umpamane, interferon, interleukin, lan TNF-alpha sing berfungsi ing sistem imun)
Nalika "sitokinin" minangka istilah payung sing kalebu kabeh jinis, ana jeneng sing luwih spesifik kanggo cytokines adhedhasar jinis sel sing ndadekake utawa tumindak ing awak:
- lymphokines (digawe dening limfosit)
- monokin (digawe dening monocytes)
- chemokines (digandhengake karo tindakan chemotactic)
- interleukin (digawe kanthi siji leukosit nanging tumindak ing leukosit liya)
Carane Cytokines Work
Sistem kekebalane kompleks - macem-macem jinis sel kekebalan lan protein gawe proyek sing beda. Cytokines kalebu protein.
Nerangake carane gawe cytokines angel. Iku pelajaran ing fisiologi sel. Nanging, kanggo mangerteni inflamasi, sampeyan kudu ngerti peran sing ditindakake sitokin.
Cytokines dibebasake dening sel menyang sirkulasi utawa langsung menyang jaringan. Sitokin nemokake target sel kekebalan lan interaksi karo reseptor ing sel-sel kekebalan target kanthi ngiket.
Interaksi micu utawa ngrangsang respon tartamtu kanthi sel target.
Overproduksi Cytokines
Overproduksi utawa produksi ora cocog ing sitokin tartamtu kanthi awak bisa nyebabake penyakit. Contoné, wis ditemokake yen interleukin-1 (IL-1) lan faktor nekrosis nekrosis-alpha (TNF-alpha) diprodhuksi luwih saka arthritis rheumatoid ing endi sing ana ing inflamasi lan kerusakan jaringan.
Obat Biologik Punika Inhibitor Cytokine
Obat-obatan biologi wis dikembangake kanggo nyegah IL-1 utawa TNF-alpha. Kineret (anakinra) dikembangaké minangka perawatan kanggo arthritis reumatoid lan bisa nyebabake naleni IL-1 dadi reseptor. Inhibitor TNF-alpha (uga disebut TNF blockers ) ngubungake TNF lan nyegah TNF saka nglebokake menyang reseptor permukaan sel. Enbrel ( etanercept ), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab), lan Cimzia (certolizumab pegol) yaiku TNF blocker. Actemra (tocilizumab) ngikat IL-6.
Obat liyane biologik ing pembangunan. Hasil panalitiyan saka studi Phase 3 sarilumab (jenenge SARIL-RA-TARGET), antibodi manungsa marang reseptor IL-6, ngandhakake obat kasebut ketemu titik pungkasan utamane perbaikan tanda-tanda lan gejala rheumatoid arthritis lan perbaikan fisik fungsi.
Sarilumab mbungkus kanthi afinitas tinggi ing reseptor IL-6, mblokir babagan ikatan IL-6 lan ngganggu pamriosan peradangan sitokin-mediated. Nanging, tanggal 31 Oktober 2016, FDA nolak sarilumab adhedhasar cacat sing ditemokake sajrone pengawasan proses manufaktur. Sawise pembetulan digawe, Regeneron lan Sanofi arep ngisi maneh kanggo disetujoni ing 2017. Ing wektu sing padha, tanggal 1 Februari 2017, Health Canada nyatakake obat kasebut kanthi jeneng, Kevzara (sarilumab).
Tembung Saka
Nalika sitokiné kaya subjek komplik, penting kanggo mangertèni proses inflamasi sing ana ing inti tipe arthritis inflamasi.
Kita ngerti yen ana sitokin proinflamasi lan sitokin anti-inflamasi. Sitokin proinflamasi duweni peran ing perkembangan nyeri radang lan neuropatik. Sitokin anti-inflamasi sing bener yaiku antagonis sitokin inflamasi. Ana bukti kanggo ngandhakake yen chemokines melu nandhang sakit, uga kanthi terus-terusan rasa nyeri.
> Sumber:
> Faktor Tumangkar lan Sitokin. > Primer > ing Rheumatic Diseases. Edition 12. Diterbitake dening Yayasan Arthritis.
> Regeneron lan Sanofi Saiki Hasil saka Phase 3 Pivotal Study Sarilumab ing Rapat Tahunan College American Rheumatology. Regeneron. November 8, 2015.
> McInnes I. lan Schett G. Cytokines ing patogenesis arthritis rheumatoid. Imunologi Alam. Juni 2007
> Cytokines. BioBasics. 4/24/2006.
> Zhang, JM et al. Cytokines, Inflammation > and > Pain. Klinik Anestesiologi Internasional. Spring 2007.