Penyakit Alzheimer minangka penyakit degeneratif saka otak. Ngerti babagan anatomi Alzheimer sing beda karo otak sing normal menehi kawruh. Bisa mbantu kita ngatasi kanthi owah - owahan sing kelakon kanggo wong-wong sing ditresnani kita minangka akibat saka penyakit sing bisa ngatasi.
Ing penyakit Alzheimer , munculé otak sing disebabake Alzheimer banget beda karo otak normal.
Atrophisi corteks serebral. Sing tegese wilayah iki otak nyusut lan penyusutan iki beda banget saka korteks serebral otak normal. Korteks serebral yaiku permukaan njaba otak. Iku tanggung jawab kanggo kabeh fungsi intelektual. Ana rong owah-owahan utama sing bisa diamati ing otak ing otopsi:
- Jumlah inti otak ing lipatan otak (gyri) wis mudhun
- Spasi ing lipatan otak (sulci) wis tambah akeh.
Microscopically ana uga owah-owahan ing otak.
Rong temuan utama ing otak Alzheimer yaiku plak amyloid lan tanduran neurofibrillary. Plak amyloid ditemokake ing njaba neuron, plak neurofibriller sing ditemokake ing njero neuron. Neuron yaiku sel saraf ing otak.
Plaques lan tangles ditemokake ing otak wong tanpa Alzheimer. Punika jumlah bruto sing signifikan ing penyakit Alzheimer.
Peranan Amyloid Plaques
Plasma amyloid biasane digawe saka protein sing disebut protein B-amiloid sing dhéwé minangka bagéan saka protein sing luwih gedhe sing disebut APP (protein prekursor amiloid). Iki minangka asam amino.
Kita ora ngerti apa APP ora. Nanging kita ngerti APP digawe ing sel kasebut, diangkut menyang membran sel lan banjur dibungkus.
Loro jalur utama sing ditindakake ing breakdown APP (protein prekursor amil). Siji cara normal lan ora ana masalah. Hasil liya ing owah-owahan katon ing Alzheimer lan ing sawetara demensia liyane.
Pathway Breakdown Leading to Alzheimer's Damage
Ing urutan résolusi kapindho APP kapisah dening enzim B-secretase (B = beta), banjur y-secretase (y = gamma). Sawetara fragmen (diarani peptida) sing ngasilake gabungan lan mbentuk rantai cendhak sing disebut oligomer. Oligomer uga dikenal minangka ADDL, ligan sing diffusible kanthi amiloid-beta. Oligomer amiloid beta 42 wis dituduhake nyebabake masalah ing komunikasi antarane neuron. Amyloid beta 42 uga ngasilake serat cilik utawa fibrils. Nalika padha nahan, padha mbentuk plak amiloid. Sapérangan plak bisa nyelapake lumahing sèl ing sèl neuron, nyebabake bahan kimia ing njaba sèl kanggo ngobati kasebut, nyebabake karusakan luwih lanjut. Kerusakan iki nyebabake penumpukan Amyloid beta 42 peptida sing nyebabake disfungsi lan pati neuron.
Peranan Tangle Neurofibrillary
Temuan utama kaloro ing otak Alzheimer yaiku kerongkongan neurofibrillary. Neurofibrillary tangles dumadi saka protein sing disebut tau protein.
Protein Tau duwé peran sing wigati ing struktur neuron. Ing wong-wong Protein Alzheimer tau nyebabake kelainan liwat enzim overactive sing nyebabake pembentukan neurofibrillary tangles. Neurofibrillary tangles nyebabake mati sel kasebut.
Ringkasan Otak Alzheimer
Peranan plak amyloid lan tangle neurofibrillary ing fungsi otak ora kanthi teges mangertos. Paling wong sing nduweni penyakit Alzheimer nuduhake bukti-bukti sing ana ing plak lan tangle, ananging sawetara wong cilik sing duwe Alzheimer mung duwe plak lan sebagian mung duwe pinggiran neurofibrillary.
Wong kanthi plakat mung Alzheimer nuduhake tingkat sing luwih rusak ing mangsa urip.
Wong sing nyekel gangguan neurofibrillary luwih bisa didiagnosis karo demensis frontotemporal .
Riset penyakit Alzheimer nemokake luwih akeh babagan anatomi lan fisiologi otak. Nalika kita mangerteni luwih akeh babagan peran plak lan geger sing ditemokake ing otak Alzheimer, kita luwih cedhak karo terobosan sing signifikan lan obat kanggo penyakit Alzheimer.