Katon Kaya - Nanging Pitakonan tetep
Artikel sing muncul ing New England Journal of Medicine ing pungkasan Agustus, 2014 wis ngembangake kemungkinan terobosan anyar ing perawatan gagal jantung . Artikel iki nggambarake asil saka studi PARADIGM-HF, ing pasien sing gagal jantung sing diobati karo obat investigational novel. Obat kasebut, sing dikembangake dening Novartis, wis dadi anyar sing durung dijenengi - ing wektu kasebut disebut LCZ696.
LCZ696 bener-bener kasusun saka rong obat sing disambungake bebarengan - valsartan (sing inhibitor ARB sing akeh digunakake) lan agen anyar, sacubitril. Sacubitril nglakokaké kanthi nyandhet enzim neprilysin , lan minangka asil paningkatan kadar peptida natriuretik. Amarga peptida natriuretik bisa nguntungake kegagalan jantung, para peneliti ngumumake yen LCZ696 bisa ningkatake asil pasien kanthi kondisi iki. Asil studi PARADIGM-HF nerangake yen para peneliti bener.
Ing panliten iki, luwih saka 8000 pasien kanthi gagal jantung diacak kanggo nampa salah siji LCZ696, utawa terapi standar kanthi nggunakake enalapril inhibitor ACE . Ing pasien sing njupuk LCZ696, sawise rata-rata 27 wulan resiko rawat inap kanggo gagal jantung lan resiko pati padha dikurangi dening kira-kira 20%. Iki tingkat perbaikan, liwat apa sing saiki dianggep minangka terapi apik kanggo gagal jantung, memang luar biasa.
Apa Study Iki Penting
Asil saka PARADIGM-HF penting kanggo paling ora rong alasan. Kaping pisanan, iki nyaranake yen obat anyar LCZ696 kudu menehi pangarep-arep anyar kanggo akeh pasien sing gagal jantung - yen wis disetujoni kanggo nggunakake FDA.
Lan kapindho, studi iki mbukak dalan anyar kanggo nambani gagal jantung.
Mulane, kita bisa nyedhiyakake obat tambahan kanggo dikembangake sing, kaya LCZ696, nyandhet enzim neprilysin.
Nalika Bakal LCZ696 Bakal Siap?
Obat anyar ora bisa diwenehake nganti bisa dilalekake dening FDA. Nganggo kabeh dadi lancar karo review iki, paling awal kita bisa nyana tamba disetujoni kanggo nggunakake bakal sawetara wektu ing 2015.
Apa Ana Potensi Pitfe Kanthi LCZ696?
Saiki, nyoba PARADIGM-HF dirayakake minangka terobosan anyar kanggo perawatan gagal jantung. Lan kita kabeh ngarep-arep bisa dadi kasus kasebut. Nanging, paling ora ana telung alasan kanggo ngandhut semangat kita kanggo wayahe.
Pisanan, "terobosan anyar" diumumake kabeh sakwise uji coba klinis karo obat anyar. Lan nalika kadhangkala terobsesi yen terobosan sing sejati wis ana, luwih kerep kedadeyan yen perawatan anyar bisa nyedhiyakake manfaat sing luwih gedhe, lan bisa uga kurang terobosan, tinimbang wiwitane muncul.
Kapindho, liwat sepuluh taun kepungkur, obat nesiritide (Natrecor) uga diarani minangka terobosan tumrap gagal jantung. Iki cocog amarga nesiritide ora mung ningkatake tingkat peptida natriuretik kaya LCZ696; nesiritide yaiku peptida natriuretik.
Njupuk pirang-pirang taun, lan luwih akeh uji coba klinis, kanggo nesiritide yen mung ana manfaat marginal (yen ana) kanggo nambani gagal jantung. Sajarah iki mbokmenawa kudu nuwuhake antusiasme sing saiki ditulis kanggo LCZ696.
Lan Katelu. . .
Neprilysin nduweni sawetara fungsi sajrone ngurangi tingkat peptida natriuretik, lan sawetara fungsi kasebut bermanfaat. Khususé, neprilysin bisa mbiyantu nyegah penyakit tartamtu sing ana hubungane karo akumulasi protein sing ora disenengi ing awak, kayata penyakit Alzheimer lan amiloid , lan uga kanker prostat . Muga-muga neprilysin nolak bisa uga ora dadi hal sing apik.
Sampeyan bisa maca liyane babagan masalah potensial kene.
- Punika nganyari LCZ696 (saiki disebut Entresto), sing disetujoni dening FDA ing Juli, 2015.
Sumber:
McMurray JJV, Packer M, Desai AS, et al. Inhibisi Angiotensin-neprilysin versus enalapril dalam gagal jantung. N Engl J Med 2014; DOI: 10.156 / NEJMoa1409077.
Penghapusan Jessup M. Neprilysin-terapi novel kanggo gagal jantung. N Engl J Med 2014; DOI: 10.1056 / NEJMe1409898.
Nalivaeva NN, Belyaev ND, IA Zhuravin, IA, et al. Palsidase Amyloid-Degradasi Alzheimer, Neprilysin: Apa Kita Bisa Ngontrol Iku? Jurnal Internasional Alzheimer's Volume Volume 2012 (2012), Artikel ID 383796. Bisa kasedhiya ing: http://dx.doi.org/10.1155/2012/383796 (diakses 9/2/2014).