Penyebab lan Résiko Résiko Hyperkalemia

Hyperkalemia minangka istilah medis kanggo tingkat kalium getih sing dhuwur banget. Kalium minangka unsur kimia sing penting kanggo urip. Iku penting banget kanggo fungsi normal sistem organ sing gumantung ing transmisi sinyal listrik-jantung, otot, lan saraf. Ana akeh faktor lan panyakit sing bisa nyebabake hiperkalemia kayata penyakit ginjel, gagal jantung, diabetes, lan obat-obatan tartamtu.

Ing wong diwasa, tingkat kalium normal ana ing antarane 3,6 lan 5,2 mEq / L. Tingkat kalium sing uga kurang (hypokalemia) utawa dhuwur banget bisa dadi masalah sing ngancam nyawa.

Panyebab Umum

Ana akeh panyebab potensial hiperkalemia, nanging bisa dipérang dadi telung kategori utama.

Turuné Extraction of Potassium
Amarga pangopènan tingkat kalium normal kritis kanggo urip, ginjal kita nduweni mekanisme efisien kanggo nggantungake kalium kanggo nyegah tingkatan kita dadi kurang, lan uga kanggo ngetokaké kalsium ing njero urin kanggo nyegah tingkat kita saka dhuwur banget. Nanging, kanthi gagal ginjel akut utawa penyakit ginjel kronis , kemampuan ginjal kanggo ngetokaké kalium asring bisa dadi cacat, lan hiperkalemia bisa uga dumadi. Saderengipun dialisis , hyperkalemia minangka penyebab kerumitan ing wong kanthi penyakit ginjel.

A pangurang ing ekskresi kalium ginjel bisa uga dumadi kanthi:

Peningkatan Kalium Saka Sel
Amarga konsentrasi potasium ing njero sel awak kira-kira 30 kali luwih dhuwur tinimbang ing getih, apa wae sing nyebabake potasium ningkatake saka njero sel menyang njaba sel bisa ngasilake hiperkalemia. Nalika awak ngandhut asam akeh, sing disebut acidosis, kayata ketoacidosis diabetes , kalium dipindhahake saka sel lan bisa ngasilake hyperkalemia sing ngancam.

Kerusakan jaringan uga bisa ngasilake potasium saka jero sèl menyang njaba sel, mung kanthi membran sel gangguan traumatik. Hyperkalemia saka karusakan jaringan bisa kedadeyan kanthi trauma, burns, surgery, kerusakan kanthi cepet tumor sel tumor, anemia hemolitik , utawa rhabdomyolysis , karusakan saka sel otot sing bisa kedadeyan karo stroke panas , utawa karo stupor nyandu alkohol utawa obat .

Panyebab potensial liyane sing mbebasake potasium saka sel awak sampeyan kalebu:

Intake saka kalium sing akeh banget
Yen sampeyan duwe fungsi normal ing ginjel, angel banget kanggo ngembangake hiperkalemia mung saka ngleboki akeh kalium ing diet. Nanging, sampeyan bisa ngetokake tingkat kalium getih sing luwih dhuwur yen sampeyan njupuk tambahan potasium akeh, luwih-luwih yen sampeyan uga duwe sawetara penyakit ginjel, utawa yen sampeyan njupuk obat sing nyandhet ekskresi kalium kaya sing kasebut ing ndhuwur.

Genetika

Ana rong kelainan hereditary sing bisa nyebabake hiperkalemia. Iki bisa kedadeyan karo diagnosis genetis.

Tipe Pseudohypoaldosteronisme Tipe 1
Pseudohypoaldosteronism type 1 (PHA1) ndadekake susah kanggo awak ngontrol sodium, sing utamané dumadi ing ginjel. Ana rong jinis PHA1: autosomal dominan PHA1, sing entheng lan biasane berkembang ing jaman kanak-kanak, lan PHA1 autosomal resik, sing luwih abot lan ora luwih apik. Kelainan iki bisa nyebabake hyperkalemia amarga jumlah sodium sing gedhe dibebasake menyang urine, nyebabake kadar sodium lan kadar kalium sing akeh ing getih. Ing kasunyatan, hiperkalemia dianggep minangka salah sawijining ciri utama saka kelainan iki.

Tipe Pseudohypoaldosteronisme disebabake dening mutasi ing salah siji saka patang gen sing nyebabake regulasi sodium. Gen iki kalebu NR3C2 (gen sing nyebabake autosomal dominan PHA1), SCNN1A, SCNN1B, utawa SCNN1G, sing nyebabake PHA1 otomatis recoses. Kondisi iki mung kena pengaruh 1 saka 80.000 bayi bayi.

Pseudohypoaldosteronism Tipe 2
Pseudohypoaldosteronism type 2 (PHA2), uga dikenal minangka sindrom Gordon, iku kahanan turun temurun sing nyebabake hiperkalemia. Kelainan iki mbebayani kanggo awak kanggo ngatur loro sodium lan kalium, sing ngasilake tekanan darah tinggi lan hiperkalemia, nanging fungsi ginjel normal. Hyperkalemia cenderung dumadi luwih dhisik, nalika tekanan getih dhuwur berkembang mengko.

PHA2 disebabake mutasi ing gen WNK1, WNK4, CUL3, utawa KLHL3, kabeh sing ngatur ngatur tekanan getih. Iki uga kelainan langka, nanging ora dingerteni sepira anggone PHA2 ana.

Cardiovascular

Gagal jantung kongestif dianggep minangka salah sawijining panyebab hiperkalemia, kayadene sawetara obat sing bisa ditularake wong, kayata diuretik, inhibitor ACE, lan blocker beta. Amarga iki, yen sampeyan duwe gagal jantung congestive lan sampeyan njupuk obat-obatan sing nylametake urip, sampeyan kudu mbatesi jumlah potasium sing ana ing diet kanggo ngurangi risiko ngembang hiperkalemia. Dokter sampeyan bakal uga nyedhak kanthi teliti tingkat kalium ing getih lan priksa manawa sampeyan ana ing jumlah minimal jinis obat sing nimbulake tingkat kalium.

Faktor Risiko Gaya Hidup

Yen sampeyan duwe diabetes, akeh alasan sing penting kanggo ngatasi penyakit sampeyan yaiku risiko ngembangake hiperkalemia, sing bisa nyebabake pati yen dadi abot. Nalika diabetes kurang dikontrol utawa ora bisa dikendhaleni, sampeyan bakal ngalami glukosa ing aliran getih, nyebabake kekurangan insulin sing bisa nyebabake masalah hiperkalemia lan masalah sing ngancam nyawa. Priksa manawa bisa nggarap dokter kanggo nemokake program perawatan sing bisa ngontrol glukosa getih supaya sampeyan bisa ngurangi risiko efek serius, duweni potensi kanggo ngancam nyawa.

> Sumber:

> Genetika Referensi Ngarep. Tipe Pseudohypoaldosteronisme Tipe 1. Institut Kesehatan Nasional. Pustaka Kedokteran Nasional Amerika Serikat. Published April 25, 2018.

> Genetika Referensi Ngarep. Pseudohypoaldosteronism Tipe 2. Institut Kesehatan Nasional. Pustaka Kedokteran Nasional Amerika Serikat. Published April 25, 2018.

> Staf Klinik Mayo. Kalium sing dhuwur (Hyperkalemia). Klinik Mayo. Dianyari 11 Januari 2018.

> Gunung DB. Nimbulaké lan Evaluasi Hyperkalemia ing wong diwasa. UpToDate. Dikenal tanggal 5 Juni 2017.

> Stern RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Ion-Exchange Resin kanggo Perawatan Hyperkalemia: Apa Apa Aman lan efektif? Jurnal saka American Society of Nephrology . Mei 2010; 21 (5): 733-5. doi: 10.1681 / ASN.2010010079.