Rheumatoid arthritis minangka penyakit kronis, sing ditondoi dening karusakan bebarengan sing progresif, watesan fisik , lan cacat fungsi . Nalika aku pisanan diarani rheumatoid arthritis (ing taun 1974 ing umur 19 taun) lan wiwitane sinau babagan opsi perawatan, gol kasebut bisa cepet katon - kontrol inflamasi, lelara penyakit alon, lan ngurangi rasa nyeri lan gejala rheumatoid arthritis liyane.
Diresiki kaya rencana sing cocok kanggo kula. Minangka arthritis newbie sabar, aku semangat kanggo miwiti perawatan lan mungkasi proses penyakit.
Aku ngerti yen ana kemungkinan remisi , sing uga nggawe aku luwih seneng. Apa sing aku ora ngerti ing wektu kuwi, sanajan kanthi perawatan, arthritis bisa saya tambah. Kerusakan bebarengan bisa dadi luwih gedhe. Ya, bener. Sanadyan pasien ing remisi, kaya sing ditetepake dening kriteria sing diadegake, dheweke isih bisa ngetokake kemajuan radiografi (misale, bukti sinar x saka kerusakan sendhi sing luwih abot).
Perawatan Geared Menyang Ngontrol Peradangan
Kanggo pirang-pirang dekade, obat-obatan antirheumatik (DMARDs), kayata methotraksat , Plaquenil , lan sulfasalazine , digunakake kanggo ngurangi utawa nyuda penyakit sing disebabake arthritis rheumatoid. Kanthi kasedhiyan obat-obatan biologik ( Enbrel [ etanercept ] minangka sing pisanan taun 1998), target kasebut luwih spesifik ing tingkat molekul.
Lan saiki, ana strategi anyar sing diwiwiti, diarani terapi Rawat-Target-Target .
Pedhot-pedhut sing ditrapake tumrap strategi perawatan adhedhasar tingkat aktivitas pasien. Tujuane kanggo entuk tingkat aktivitas utawa remisi sing kurang ing wektu sing ditemtokake - lan saben rencana dhewe.
Kanggo nyedhiyakake istilah sing paling prasaja, owah-owahan perawatan digawe yen gol kegiatan penyakit ora ketemu. Carane ngati-ati-Target bakal èfèktif nyegah karusakan bebarengan tetep katon. Penyakit sing ditindakake tumrap panyakit (yaiku, pangobatan anti inflamasi) ora nyegah karusakan bebarengan ing salib-salib. Wis disaranake yen sanajan inflamasi dikontrol, aktivitas jaringan sinovial ing pasien arthritis reumatoid bisa ngatasi balung rawan lan karusakan tulang. Kanggo luwih ngerti, ayo katon luwih rapet babagan kerusakan sendhi lan berkembang.
Pangerten Cara Damage Sesarengan
Kerusakan bareng bisa diamati ing sasi rheumatoid arthritis. Rontog awal lan erosi balung sing ana hubungane karo akumulasi populasi sel radhang ing membran synovial lan pangembangan pannus (jaringan synovial sing bisa nyerang balung). Ana lapisan sublining sinovial sing ngemot saperangan populasi sel makrophages, sel T, sel B, sel dendritik, lan leukosit polymorphonuclear, uga lapisan lapisan sinovial sing kasusun saka makrofag lan synoviosit kaya fibroblast (sel sinovial).
Ana populasi macrophage aktif lan synoviosit sing bisa nyepetake enzim (proteinase) sing nyebabake proses degradasi jaringan.
Ngenali aktivitas sinovial, khususna mekanisme lan jalur sing melu ing tingkat ing ngendi ana sekresi enzim sing ngrusak jaringan, iku penting yen kerusakan sendhi bisa dikontrol utawa dicegah. Contone, ing tingkat molekul, apa sing nyebabake fibroblasts dadi agresif lan bakal ngrusak?
Miturut Buku Referensi Rheumatologi Kelley , proteinase saka telung sumber ngancurake rawan rheumatoid arthritis: permukaan rawan artikular sing dirusak dening proteinase sing ana ing cairan sinovial; liwat kontak langsung antarane kartilage artikular lan proteolitik (yaiku, bisa ngobati protein) jaringan synovium utawa pannus utawa loro-lorone; utawa intrinsik karusakan (yaiku, karusakan saka jero) dening proteinase sing asalé saka chondrocytes.
Nalika peneliti bisa nemokake jawaban, kita luwih nyedhaki lan nyedhaki pangobatan sing luwih apik - kanthi pangarep-arep bisa nemokake cara kanggo nyegah karusakan bareng. Sadawane arthritis reumatoid, karusakan bebarengan bisa kanthi alon lan kanthi konsisten. Ing arthritis rheumatoid arupa utawa pungkasan, korélasi sing kuwat ana ing antarané bukti sinar sinar-X lan cacat. Ngurangi karusakan bebarengan bisa mbiyantu njaga fungsi bebarengan.
Proses kerusakan sendhi ing osteoarthritis rada beda. Acara sing dicetus kanthi mekanis (umpamane, tatu utawa nyandhang lan luh) biasane ana hubungane karo proses degradasi rawan. Inflammation occurs, nanging iku sekunder ing paling kasus osteoarthritis. IL-1 (interleukin-1), sitokin , bisa nduwe peran penting ing degenerasi cartilage sing ana gegayutan karo osteoarthritis. Chondrocytes (sel-sel sing ditemokake ing kartilage) ngasilake jumlah IL-1 sing signifikan lan inflammation sinovial nambahake aktivitas IL-1. Nalika ora ana owah-owahan inflamasi sing kerep dumadi ing sinovium ing awal osteoartritis, ana produksi enzim sing nambah dening kondroit sing nyebabake karusakan grombolan. Nanging, ana uga katon minangka fenotip spesifik osteoarthritis sing ana uga, jinis osteoarthritis sing luwih erosif , ditondoi dening karusakan bebarengan sing didhasarake utamane dening inflamasi.
Sumber:
Perkembangan kerusakan sendi senadyan kontrol inflammation ing rematik arthritis: peran kanggo karusakan cartilage mimpin aktivitas fibroblast synovial. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Riwayat Rheumatic Penyakit 2012; 71: 793-795 ing: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Pathogenesis saka karusakan sendi ing arthritis reumatoid. Bresnihan B. Jurnal Rheumatologi. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Hubungan antarane karusakan lan cacat bebarengan ing arthritis reumatoid. Rheumatologi. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Kelley's Textbook of Rheumatology. Edisi kaping sanga. Volume I. Kaca 111-113.